为什么婴儿脑缺氧？
新生儿缺血缺氧性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy， HIE）是由于各种因素导致胎儿或新生儿的脑组织不能获得充足的氧气和营养，引起神经细胞损伤或死亡。是新生儿期最常见的神经系统疾病，其发病率高达6%~7%[1]。若处理不及时、不力可引起严重后果甚至死亡；即使经过积极治疗，约50%的患者遗留不同程度的神经系统后遗症，如智力低下、癫痫等，给家庭和社会带来沉重的负担[2-4]。早期诊断、及时治疗和预防后遗症的发生成为本病防治的关键。
HIE的病因分为两类，一类为可逆性病因，包括脐带脱垂、胎盘早剥、胎膜早破、分娩时间延长、吸氧过度等，这些病变导致胎儿大脑缺氧；另一类为不可逆性病因，包括早产儿、低出生体重儿，窒息，肺透明膜病、呼吸暂停等，除呼吸系统疾患本身可导致缺氧外，更主要的是由于机体供氧不足，血氧饱和度降低，产生缺氧血症而引发神经细胞受损[5]。
目前对于缺氧缺血性脑病的发病机制尚未完全明了。有研究显示，缺氧缺血损伤后数分钟内，神经元内钙离子浓度升高，激活磷脂酶A²，使细胞膜磷脂产生脂质过氧化物，进而造成细胞内钙超载，抑制了与能量代谢相关的烯醇化酶的表达，最终影响了三磷酸腺苷酶（ATP）的产生，从而损害了细胞的能量代谢过程；另外，细胞质中Ca+通过激活蛋白激酶而引起细胞内蛋白质的磷酸化反应，进而激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，最终导致神经元损伤[6]。
研究发现，氧化应激也是导致HIE的重要病因之一。胎儿/新生儿处于“高氧化状态”，体内活性氧(ROS)含量明显增加，若此时母体或胎儿/新生儿存在氧化应激敏感性增高状态，则极易发生HIE。
母体和胎儿/新生儿通过不同分子途径产生ROS，然后通过各种细胞信号通路发挥细胞效应，最终造成细胞损伤[7]。 改善和增强心肺功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，清除体内有害物质，保护肝细胞结构和功能，促进受损肝功能恢复，是救治急性肝功能衰竭的关键[8]。