氯雷他定作用原理？
氯雷他定（lortabid）是美国BristolMyers公司1987年开发的H1抗组胺药，属于第二代苯二氮杂卓类药物[2] 。该药通过选择性地拮抗组胺H1受体，抑制组胺所介导的过敏反应，从而发挥治疗作用；对中枢神经系统的镇静和抗胆碱能作用则可能是药物不良反应的根源。目前已被广泛用于治疗过敏性鼻炎、过敏性皮肤病等过敏性疾病[3-5] 。本文就其作用机制等方面做一简要介绍。
氯雷他定为选择性外周H1受体拮抗剂，通过与组胺H1受体的结合而阻断组胺激活的神经传导通路，抑制血管通透性增高，缓解荨麻疹症状，同时也可以抑制组胺所致的支气管平滑肌痉挛，有效治疗过敏性哮喘。
除组胺以外，甲状腺素和前列腺素也参与变态反应的发生。有研究显示，在激发血清病鼠模型中，氯雷他定可以阻断由甲状腺素诱导的血小板聚集过程，提示其对甲状腺素导致的过敏反应也有对抗作用[6] 。另外，有研究者分别注射氢氧化钠和盐酸氯雷他定到小鼠耳廓，测量血浆和细胞因子的变化，来评估两种药物的抗过敏效果。结果发现，与氢氧化钠相比，氯雷他定能够有效抑制致敏原刺激后产生的外周血嗜酸性粒细胞增多、IgE升高及血浆组织胺含量增加，表明氯雷他定可能通过抑制IgE抗体或阻止组胺释放而起效[7] 。但这些结果还需要进一步验证。
有研究者检测了氯雷他定对花生四烯酸代谢产物白三烯（LTC4）、淋巴毒素（LT）以及白细胞三烯（IL-1β）的影响。显示氯雷他定能显著降低上述物质的水平，说明其对白细胞的化学趋化、浸润和活化起着一定抑制作用，进而起到改善过敏反应的效果[8] 。也有一些研究证明，M胆碱受体阻断剂阿托品能够增强氯雷他定的抗过敏效应[9，10] 。